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靶向药物名册

 

癌症的靶向治疗:

 

靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。

 

肿瘤靶向治疗的效果在很大程度上取决于靶区定位的准确程度,因而治疗过程必须依赖可靠的制导设备。通常在靶向治疗前用计算机勾画出靶区,制定治疗计划,精确定向引导,实时监测,保证准确地杀死靶区局部的肿瘤细胞,等体积靶向切除肿瘤,最大限度地减少周围正常组织的损伤,以达到局部杀灭的目的。

 

香港治疗癌症的靶向药名册:


Pembrolizumab (Keytruda®) 帕博利珠单抗
帕博利珠单抗注射液,英文商品名为Keytruda,学名为帕博利珠单抗(Pembrolizumab),是一种PD-1抑制剂药物,PD-1是一种重要的免疫抑制分子,癌细胞经常利用它来逃脱免疫细胞对自己的杀伤。而帕博利珠单抗作用机制则是打破癌细胞对PD-1的利用,抑制PD-1,激活免疫细胞,从而达到控制癌细胞的效果。

帕博利珠单抗此前已经在国外获批用于多种癌症治疗,而此次在中国获批的适应症则是获批最早、最为成熟的晚期黑色素瘤治疗,主要用于治疗一线治疗(患者初次化疗或手术后的辅助化疗)已经失败,黑色素瘤不可切除或呈现转移性的患者。

 


Nivolumab (Opdivo ®)纳武利尤单抗
本品单药适用于治疗表皮生长因子受体 (EGFR)基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性、既往接受过含铂方案化疗后疾病进展或不可耐受的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者。

迄今为止,Opdivo已经有8大肿瘤适应症被FDA批准,但目前由我国国家食品药品监督管理局(CFDA)批准的适应症只有NSCLC(非小细胞肺癌)。

 


Everolimus (Afinitor®) 依维莫司
Everolimus 为mTOR ( 哺乳类Rapamycin 标靶) 抑制剂,mTOR 是丝胺酸- 酪胺酸激酶,在PI3K/AKT 路径下游。mTOR 路径在大部分人类癌症中无法正常运作。Everolimus 透过与细胞间受体蛋白质,FKBP12 的高度亲和性交互作用,发挥其活性。Everolimus 降低S6 核醣体蛋白激酶(S6K1) 与真核细胞延伸因子4E 结合蛋白(4E-BP) 的活性,mTOR 下游受动器,包括蛋白质合成。再者,everolimus 会抑制缺氧诱导因子( 如HIF-1 转录因子) 的表现,及降低血管内皮生长因子VEGF 表现。Everolimus 为mTOR 抑制剂,在体外和/ 或体内研究中可降低肿瘤细胞增生、血管新生及醣吸收作用。

PI3K/Akt/mTOR 路径的本质性活化会导致乳癌对荷尔蒙治疗产生阻抗作。

 


Ramucirumab (Cyramza®) 雷莫芦单抗

Everolimus 为mTOR ( 哺乳类Rapamycin 标靶) 抑制剂,mTOR 是丝胺酸- 酪胺酸激酶,在PI3K/AKT 路径下游。mTOR 路径在大部分人类癌症中无法正常运作。Everolimus 透过与细胞间受体蛋白质,FKBP12 的高度亲和性交互作用,发挥其活性。Everolimus 降低S6 核醣体蛋白激酶(S6K1) 与真核细胞延伸因子4E 结合蛋白(4E-BP) 的活性,mTOR 下游受动器,包括蛋白质合成。再者,everolimus 会抑制缺氧诱导因子( 如HIF-1 转录因子) 的表现,及降低血管内皮生长因子VEGF 表现。Everolimus 为mTOR 抑制剂,在体外和/ 或体内研究中可降低肿瘤细胞增生、血管新生及醣吸收作用。

PI3K/Akt/mTOR 路径的本质性活化会导致乳癌对荷尔蒙治疗产生阻抗作。

 

 

Durvalumab (Imfinzi™) 度伐鲁单抗

美国食品和药物管理局(FDA)批准了阿斯利康的Imfinzi(durvalumab)用于治疗III期非小细胞肺癌(NSCLC),这些患者患者的肿瘤不能手术切除,且其治疗后癌症未进展化疗和放疗。据悉,这是首个批准用于III期不可切除的非小细胞肺癌以减少癌症进展风险的疗法。

Atezolizumab (Tencentriq™) 阿特珠单抗
作为PD-1单抗的另一伴,PD-L1单抗更是身兼重任,后劲十足,在肺癌领域开展了大量临床试验,大有赶超之势,且许多病友反馈Atezolizumab副反应更低。

 

Trametinib (Mekinist™) 曲美替尼
KRAS基因突变,是目前世界上最难对付的基因突变。在肺癌中,KRAS突变的患者对TKI药物疗效较差,同时针对KRAS突变位点的靶向药物研发难度较大,所以对于KRAS突变患者治疗从阻断下游通路(RAS-RAF-MEK-ERK-MARP)入手,MEK抑制剂是理想的KRAS突变肺癌的治疗药物。曲美替尼是一种MEK1/2抑制剂,主要通过对MEK蛋白的作用,影响MAPK通路,抑制细胞增殖。MEK是RAS和RAF的下游信号转导蛋白,因此曲美替尼针对具有RAS或RAF突变的癌种也可能有效。美国FDA批准其用于治疗BRAFV600E或V600K基因突变的不可切除及与达拉非尼联合用于治疗BRAFV600E突变的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)



Dabrafenib (Tafinlar®) 达拉非尼

FDA批准达拉非尼 (Tafinlar) 和曲美替尼 (Mekinist) 联用治疗BRAF V600突变呈阳性的晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)患者。达拉非尼+曲美替尼,强强联合,治疗晚期BRAF突变的非小细胞肺癌——有效率高、疗效维持时间长、副作用小。

Alectinib (Alecensa®) 艾乐替尼

艾乐替尼 Alectinib (Alecensa®) 是一个激酶抑制剂适用为的治疗有间变性淋巴瘤激酶(ALK)-阳性,转移非小细胞肺癌(NSCLC)进展对或是对克里唑蒂尼耐受的患者的治疗。这个适应证是在加快审批下被批准根据肿瘤反应率和反应时间。继续批准这个适应证可能取决于在验证性试验中临床获益的验证和描述。



Lorlatinib (Lorbrena ®) 劳拉替尼
靶点ALK  ROS1  TYK1  FER  FPS  NTRK1  NTRK2  NTRK3  FAK  FAK2  ACK


Necitumumab (Portrazza®) 耐昔妥珠单抗

Necitumumab是一种单克隆抗体,可以阻断体内可以影响肿瘤细胞生长的某种蛋白质。

制备单克隆抗体以仅靶向并破坏体内的某些细胞。这可能有助于保护健康细胞免受损害。

 

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